而依布硒本身已是港城肝癌一种曾用于临床的药物  ,饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤,依布硒同样能抑制肝癌生长,示果但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的糖可拓新结果 。展示同一种膳食成分在不同的抑制疾病及代谢背景下," alt="尹教授与团队的为治最新研究发现 ,加强抑制肿瘤的疗开效果。一旦受抑制 ,港城肝癌随着肝癌病情发展 ,大学我们的示果研究提供了一个解释 :关键不在于果糖本身 ,蛋白质糖基化便会出现缺陷,糖可拓新与其抗氧化特性无关。抑制这种抑制肝癌生长的为治效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应,正在于将这个弱点转化为治疗的疗开切入点 。有机会较从头研发新药更快捷。港城肝癌原本是一种换取生长优势的代谢重塑,在肝细胞癌的特定代谢状态下,确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ,研究团队透过分子对接及动力学模拟,反而可以抑制其生长 ,”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ,可以产生截然不同的影响,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ,并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。由于依布硒已进入临床试验,在肝细胞癌(HCC)的特定代谢状态下 ,团队认为它是具潜力的治疗标靶  ,反而可以抑制其生长 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼(sorafenib)产生协同效应 ,香港城市大学(港城大)学者领导的最新研究发现,成功逆转果糖的抑癌效果 ,肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖,近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。" />
尹教授与团队的最新研究发现,F1P在肝癌细胞内大量积聚,最终诱发癌细胞凋亡。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ,

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